急性血源性骨髓炎 发病机制

　　骨髓炎的发生，细菌毒力大小是外在因素，全身状况或局部骨骼抵抗力是内在因素。长骨干骺端有很多终末小动脉，循环丰富，血流慢，细菌易于繁殖。有的细菌如葡萄球菌常聚集成团，在细小动脉内形成栓塞，使血管末端阻塞，导致局部组织坏死，利于细菌生长和感染的发生。临床上，扭伤和挫伤等所致局部组织损伤，常为骨髓炎发生的间接原因。

　　感染开始后48h细菌毒素即可损害干骺端的毛细血管循环，在干骺端生成脓液，经过哈佛氏系统和伏克曼管进入骨膜下，使骨膜剥离，导致骨质破坏、坏死和由此诱发的修复反应(骨质增生)同时并存。早期以破坏和坏死为主，皮质骨内层接受干骺端的血液供应，血供受损后，骨质坏死，肉芽组织将其与存活的骨分开，形成死骨片，骨膜反应生成新骨称为包壳(involucrum)，包裹感染骨和坏死骨，以后包壳出现缺损形成骨瘘(cloaca)和窦道，引流脓液。后期以骨增生为主。

　　骨内感染灶形成后，因周围为骨质，引流不畅，多有严重的毒血症表现。以后随着脓肿的扩大，感染沿局部阻力较小的方向向四周蔓延。