脊髓灰质炎发病机制

　　脊髓灰质炎的病发道理可分为两个阶段，第一阶段与其余肠道病毒的病发道理类似，病毒首先在咽部和肠道的淋巴构造，包含扁桃体、回肠聚集淋巴结、咽部深层淋巴结和肠系膜淋巴结中滋生至一定程度，而后进入血液轮回惹起第一次病毒血症。病毒经由进程血流达到满身单核巨噬细胞体系再度滋生，而后再惹起第二次病毒血症。在轻型或抑扬型中，沾染到此为止。在病毒血症时，病毒也可达到脑膜惹起无菌性脑膜炎。

　　在植物试验沾染中，病毒可于第2天在血中检出并连续至症状呈现和血中检出中和抗体为止。人口服OPV后，第2～5天血中存在游离病毒，厥后很多天可在血中检出病毒免疫复合物。

　　在典型病例，进入病发道理第二阶段，病毒可随血流达到中枢神经体系惹起脑和脊髓灰质普遍坏死。在猴的试验沾染中证实，脊髓灰质炎病毒可沿着外周神经的轴突达到中枢神经体系。但在患者和猩猩试验沾染中都是病毒血症产生在瘫痪以前。病毒株的毒力也是产生瘫痪的紧张身分。

　　在切除扁桃体的儿童中，脊髓灰质炎病毒可沿着因手术而暴显露的神经纤维流传至脑，从而惹起延髓性麻木。

　　在本病风行时代，惹起机体抵抗力降低的身分如着凉、劳顿、部分毁伤、手术、各类防备接种和怀胎等均可增进瘫痪产生。防备接种时注入刺激性物资可增进病毒沿神经散布。

　　脊髓灰质炎病毒抉择性地侵占某些神经细胞，以脊髓前角细胞为最明显。病毒在细胞内复制进程间接招致细胞的侵害或完整损坏，从而惹起下活动神经元性瘫痪。病毒不间接侵占肌肉，四周神经与肌肉的转变继发于神经细胞的损坏。

　　病理变更包含神经细胞侵害与炎症反响两方面。神经细胞侵害表现为胞质的尼氏小体和染色质的消融，直至细胞完整坏死消散。炎症反响继发于神经细胞的损坏，包含局灶性和血管四周的炎症细胞浸润。炎症细胞以淋巴细胞为主，伴有分叶核粒细胞、浆细胞和小神经胶质细胞。炎症和水肿可榨取附近神经细胞，招致功效的临时丢失。在恢复期，炎症衰退，大批神经细胞坏死地区构成空泛和神经胶质纤维增生。受损神经所安排的肌纤维萎缩，在失常肌纤维中呈岛形散布。

　　中枢神经体系病变除脊髓前角最明显外，尚可涉及脊髓全部灰质、后角和背根神经节。病变呈多灶性和散在性。脊髓病变以颈段和腰段受损较剧，尤其是腰段受损招致下肢瘫痪。软脑膜上可见散在的炎症病灶。

　　脑部病变可累及大脑、中脑、延髓、小脑及脑干。此中以网状布局、前庭核、小脑蚓突和小脑核最常累及。除前中间回的活动区外，大脑皮质一样平常不受影响。

　　除神经体系外，另有淋巴结和肠道淋巴构造的增生和炎症病变。心肌间质可有白细胞浸润，但心肌坏死罕有。